Hopp til hovedinnhold

Når bakteriar mistar kontrollen: Korleis hittil ukjende protein styrer celledeling hjå gule stafylokokkar

Av KBM

Maria Disen Barbuti
Stipendiat
Fakultet for kjemi, bioteknologi og matvitenskap

Korleis klarer ein bakterie å dele seg, og korleis kan vi bruke denne kunnskapen til å bekjempe infeksjonar? Dette er spørsmål som har stått sentralt i doktorgradsarbeidet til Maria Disen Barbuti, som nyleg har fullført sin ph.d. ved NMBU.

Gule stafylokokkar (Staphylococcus aureus) er ei av dei vanlegaste årsakene til alvorlege infeksjonar hjå menneske, og tek årleg over ein million liv verda over. Denne bakterien, som ofte finst i nasen og på huda vår utan å føre til sjukdom, kan òg gi livstrugande sjukdomar som blodforgifting og lungebetennelse.

Målet med prosjektet var å få betre forståing av korleis S. aureus bygg opp strukturane rundt cella og deler seg. Desse strukturane er heilt avgjerande for at bakterien skal kunne vekse og føre til infeksjonar, i tillegg til at dei er viktige angrepspunkt for antibiotika.

Nye protein med nøkkelroller

I løpet av doktorgraden oppdaga Maria og kollegaene to protein som spelar sentrale roller i S. aureus:

  • CozE-protein, som bidreg til å halde balansen i cellemembranen til bakterien. Når denne balansen blir forstyrra, påverkar det både vekst og celleform.
  • CxaR, eit heilt nytt adaptorprotein som styrer nedbrytinga av enzymet Sle1. Sle1 fungerer som ei «saks» som kuttar celleveggen slik at bakterien kan dele seg. CxaR sørgjer for at Sle1 blir fjerna til rett tid. Om dette ikkje skjer, mistar bakterien kontrollen over celledelinga.

— Det kjennest litt som å leggje eit puslespel. Kvar gong vi oppdagar eit nytt protein og ser korleis det passar inn i kjende system, får vi ei betre forståing av heilskapen. Og med betre forståing kjem òg nye moglegheiter til å angripe bakterien, seier Barbuti.

Nye behandlingsmetodar

Antibiotikaresistens er ei av dei største helseutfordringane i vår tid. I dag finst det bakteriestammar som er motstandsdyktige mot nesten all kjent antibiotika. Meticillinresistente S. aureus (MRSA), som har stått i fokus i dette prosjektet, er eit døme på ei slik utfordring.

For å utvikle nye behandlingsmetodar treng vi djupare innsikt i korleis bakteriar fungerer på det mest grunnleggjande nivået. Oppdaginga av CozE og CxaR gir oss nettopp dette: ny innsikt i korleis S. aureus deler seg og tilpassar celleveggen sin. Denne kunnskapen kan på sikt peike ut heilt nye angrepspunkt for antibiotika eller andre typar behandling.


Eit steg vidare i kampen mot resistente bakteriar

Funn frå dette prosjektet opnar for vidare forsking på korleis desse proteina samarbeider med andre regulatorar i bakteriecella. Målet er å finne dei mest kritiske punkta i systemet, der ei lita forstyrring kan få store konsekvensar for overlevinga til bakterien.

Slik kunnskap er viktig i kampen mot antibiotikaresistens, og doktorgradsarbeidet til Maria representerer derfor eit verdifullt bidrag til eit globalt forskingsfelt.

Illustrasjonsfoto av bakteriene
Når CozE eller CxaR ikkje gjer jobben sin, mistar bakterien evna til å dele seg på normal måte. Her ser vi elektronmikroskopbilete av villtype S. aureus samanlikna med celler der CozE-protein eller CxaR er nedregulert. Foto: NMBU
Maria Disen Barbuti 
Stipendiat

Fakultet for kjemi, bioteknologi og matvitenskap
MiNDS

FAKTA:

Maria Disen Barbuti

  • Tidlegare utdanning: Bachelor og master i bioteknologi ved NMBU
  • Frå: Nesodden
  • Doktorgrad: Ved NMBUs fakultet for kjemi, bioteknologi og matvitskap
  • Tittel på avhandlinga:
  • Norsk: Karakterisering av nye mekanismar involvert i membranbiosyntese og celledeling i Staphylococcus aureus
  • Engelsk: Characterization of novel mechanisms governing membrane biogenesis and cell division in Staphylococcus aureus

Publisert - Oppdatert

Del på