Ny kunnskap om tilapia lake virus

  • RØd tilapia
    Foto
    Shutterstock

Kizito Kahoza Mugimbas doktorgradsarbeid viser for første gang tilapia lake virus-infeksjon i Victoriasjøen. Funn i studien indikerer at viruset potensielt demper den medfødte immunresponsen i den tidlige infeksjonsfasen, noe som fremmer formering av virus.

Ny kunnskap om tilapia lake virus

Tilapia lake virus (TiLV) er en alvorlig virussykdom som kan gi store globale tap i tilapiaproduksjonen. Sykdommen ble første gang rapportert i Israel i 2014, og siden har TiLV-infeksjon blitt rapportert å forårsake massiv høy dødelighet i store tilapiaproduserende land over hele verden.

Sirkulerer blant tilsynelatende friske fisker
Kizito Kahoza Mugimbas har forsket på infeksjonsbiologien til tilapia lake virus. Hans studie viser for første gang TiLV-infeksjon i Victoriasjøen i Øst-Afrika, som er en av de største tilapia-produserende regionene i verden uten tidligere rapportering om TiLV-tilstedeværelse. Arbeidet viser at viruset kan sirkulere stille i tilsynelatende sunne tilapia. Data presentert her viser høy forekomst av TiLV i lymfoide organer (hodenyre og milt) ved subklinisk infeksjon, i motsetning til målorganer (hjerne og lever) som viser seg å ha høye nivåer under akutte infeksjoner.

En sammenligning mellom grå og rød tilapia viste likhet i vertsrespons og følsomhet for TiLV-infeksjon. Det antyder at viruset har lignende effekter blant de vanligste tilapia-stammene. I tillegg indikerer funn i studien at TiLV kan nedregulere ekspresjonen av flere medfødte immunresponser i de tidlige infeksjonsstadiene, noe som kan være en måte for viruset å omgå vertens forsvar på. Dette fremmer formeringen av virus.

Kizito Kahoza Mugimba har forsket på tilapia i Victoriasjøen.

Foto
Olupot Steven

Lymfoide organer og målorganer
For å bestemme forekomsten av TiLV-infeksjon i Victoria-sjøen, undersøkte Mugimba 191 friske tilapia med en PCR-metode. Både villfanget og oppdrettsfisk ble undersøkt.

Den totale forekomsten av TiLV-infeksjon ble estimert til 14,66% uten signifikant forskjell (p = 0,65) mellom oppdretts- og villfisk. Når det gjelder vevstropisme, var det høyest forekomst i milt og hodenyre, etterfulgt av hjerte. Forekomsten i leveren var lav og fraværende i hjernen, noe som tyder på at lymfoide organer hadde høyere forekomst i subkliniske infeksjoner i motsetning til målorganer (lever og hjerne) hvor virus forekommer ved akutt infeksjon.

Fylogenetisk analyse viste at TiLV-sekvenser påvist fra tilapia i Victoria-sjøen samsvarte med de som var ansvarlige for utbrudd i Israel og Thailand. I et forsøk på å belyse infeksjonsbiologien til TiLV ved eksperimentell smitte, ble det foretatt viruskvantifisering og histopatologisk undersøkelse av hjerne og lever (målorganer) samt milt- og hodenyre (lymfoide organer). Det ble samlet inn vev 3, 7, 12, 17 og 34 dager etter smitte (dpc). Det ble påvist en gradvis økning i vevsskader i nyre og lever fra ved 3 dpc og senere. Virusmengden var høyest i leveren ved 3 dpc, og viste en fallende trend ved senere tidspunkt. I hjernen var imidlertid virusnivå lavt 3 dpc, men økte fram til 17 dpc.

Vertens immunresponser viste en omvendt korrelasjon mellom TLR 3 og 7, IFN β og Mx og virustiter i hjernen og hodenyre. Selv om alle analyserte organer viste gradvis økning i ekspresjon av IgM mRNA, ble sensorene (TLR3 / TLR7), mediatorer (IFN-ß) og effektorer (Mx) nedregulert i flere målorganer på tidlige tidspunkt når viruskonsentrasjonen var høyest. Totalt sett peker disse responsmønstrene mot at TiLV omgår immunresponsene i tidlig fase av infeksjonen.

Sammenligning av grå og rød tilapia
Sammenligning av mottakeligheten for grå og rød tilapia, smitte med samme dose TiLV 105 TCID50/fisk, viste høy dødelighet for begge arter, samme virusnivå i indre organer og samme proinflammatoriske cytokinresponser i mål- og lymfoide organer på dødstidspunktet. Videre hadde både grå og rød tilapia den samme varigheten av dødelighetsperioden. Den startet to til tre dager etter smitte, nådde en topp ved 10-11 dpc og opphørte ved 20-22 dpc. Dette indikerte at begge tilapia-stammene var like mottagelig for TiLV i samme varighet av dødelighetsperioden.

Likheten i vertsrespons og følsomhet for TiLV-infeksjon av grå og rød tilapia antyder at viruset har lignende effekter blant de vanligst forekommende tilapia-stammene. Data presentert her vil bidra til en bedre forståelse av infeksjonsbiologien til TiLV og setter i perspektiv relevante faktorer som er viktige for utforming av kontrolltiltak.

Kizito Kahoza Mugimba forsvarer sin avhandling "The infection biology of tilapia lake virus: tissue tropism, host susceptibility and immune responses" torsdag 19. november.

Published 13. november 2020 - 11:04 - Updated 17. november 2020 - 12:56