Beskytter hjernen ved skrapesyke

  • Gjennom eksperimentell poding av forsøksmus har det vært mulig å undersøke prionsykdommer på en måte som ikke er mulig med lignende sykdommer som for eksempel Alzheimer.
    Foto
    Shutterstock

Clara M. Osnes Jalland viser i sitt doktorgradsarbeid at enzymer som reparerer skadet DNA, bidrar til å beskytte nervecellene ved sykdom som for eksempel skrapesyke og kugalskap.

Beskytter hjernen ved skrapesyke

Prionsykdommer som skrapesyke hos sau, kugalskap hos storfe og skrantesyke hos for eksempel hjort, rein og elg har mye til felles med de mer kjente menneskelige sykdommene Alzheimer sykdom, Parkinsons sykdom og Huntingtons sykdom. De er alvorlige hjernesykdommer som med en fellesbetegnelse kalles kroniske nervrodegenerative sykdommer, der nervecellene dør i delene av hjernen som rammes. Prionsykdommer er sjeldne, men dødelige. Noen av dem kan også overføres mellom ulike arter. 

– Det betyr at de har stor betydning for husdyrproduksjonen og matsikkerheten vår, sier Clara M. Osnes Jalland.

Forebygging og behandling
I sine studier har hun undersøkt effekten av DNA-reparasjonsenzymer i utviklingen av nevrogdegenerative hjernesykdommer.

– Studier som gir økt kunnskap om utviklingen av denne sykdommen vil være svært viktig for å kunne forbygge og behandle prionsykdommene og lignende sykdommer som Alzheimer, sier Osnes Jalland. 

Hovedmålet har vært å undersøke om en bestemt klasse DNA-reparasjonsenzymer påvirker utviklingen og forløpet av dødelig prionsykdom. Jalland har brukt en veletablert modell hvor forsøksmus utsettes for prionsmitte og utvikler alle tegn på prionsykdom.

Kan undersøkes ekeperimentelt
Gjennom fellestrekkene med andre hjernesykdommer, ved at feilfoldning og opphopning av proteiner spiller en sentral rolle for sykdomsutviklingen, er prionsykdommene nyttige ved at de kan undersøkes eksperimentelt på en måten ingen av de andre, lignende hjernesykdommene kan. Nemlig ved eksperimentell poding av forsøksmus.

– Ved slike undersøkelser utvikler musene alle de karakteristiske trekkene ved prionsykdom. Lignende forsøksmodeller finnes ikke for de andre sykdommene, forteller Osnes Jalland.

– Ved å kombinere denne sykdomsmodellen med bruk av unike linjer med transgene mus, har det vært mulig å studere effekter av DNA-reparasjonsenzymer i utviklingen av disse sykdommene på en måte som ikke har vært gjort tidligere.

Kortere og mer aggressiv sykdom

Osnes Jallands studier viser at mus med redusert evne til reparasjon av DNA-skade fikk et kortere og mer aggressivt forløp av prionsykdom.

– Tolkningen av resultatene er at DNA-reparasjonsenzymer bidrar i beskyttelsen av hjernens nevroner når disse utsettes for de skadelige effektene av prionsykdom, sier hun.

Osnes Jalland disputerer 30. juni ved Campus Adamstuen.

Published 27. juni 2017 - 13:38 - Updated 27. juni 2017 - 13:38