Opnar nye moglegheiter for behandling av infeksjonar

Forskargruppa på NMBU har i samarbeid med forskarar i Nederland og Sveits gjort funn som opnar for potensielt nye strategiar i behandlinga av pneumokokkinfeksjonar som til dømes lungebetennelse og hjernehinnebetennelse.

Opnar nye moglegheiter for behandling av infeksjonar

Pneumokokkar med fluorescerande celledelingsprotein.

Pneumokokkar med fluorescerande celledelingsprotein.

Foto
Renske van Raaphorst

I samarbeid med forskarar i Nederland og Sveits har forskargruppa Molekylær Mikrobiologi ved NMBU kartlagt cellesyklusen til pneumokokkbakteriane. Kartlegginga har vist korleis ulike deler av cellesyklusen, slik som DNA replikasjon (kopiering av arvestoff) og celledeling, er tett knytt saman. Desse resultata opnar for potensielt nye strategiar i behandlinga av pneumokokkinfeksjonar.

Årsaka til en rekke infeksjonar
Pneumokokkar, ein bakterie også kjend som Streptococcus pneumoniae, er ansvarleg for ei rekkje infeksjonar hos menneske, som til dømes lungebetennelse og hjernehinnebetennelse. På verdsbasis fører pneumokokkinfeksjonar kvart år til hundretusentals av dødsfall.

Antibiotika ugreier celledelinga
Celledeling er ein føresetnad for liv, i alt frå eincella bakteriar til fleircella organismar, som menneske. Pneumokokkar veks og formeirar seg med ein cellesyklus der ei morcelle deler seg i to like dotterceller. Ved å stoppe celledelinga sluttar bakteriane å vekse, noko som vidare vil hindre dei i å forårsake infeksjonar. Celledelinga er difor eit attraktivt angrepspunkt for antibiotika. Grunna auke i antibiotikaresistens blir stadig fleire bakterieinfeksjonar vanskelege å behandle. Oppdaging av nye typar antibiotikamolekyler samt meir effektiv bruk av eksisterande antibiotika er vesentleg for å motverke denne utviklinga. Meir kunnskap om bakteriane si celledeling ei difor viktig brikke i kampen mot antibiotikaresistens.

Forskar Morten Kjos ved NMBU er med i forskargruppa som gjorde oppdaginga.

Forskar Morten Kjos ved NMBU er med i forskargruppa som gjorde oppdaginga.

Foto
Håkon Sparre, NMBU
Kva styrer celledelinga?
Korleis pneumokokkane er i stand til å kontrollere at celledelinga går føre seg på rett måte og til rett tid, er hittil ukjend. I et nytt arbeid utført av Morten Kjos (NMBU), Renske van Raaphorst (Universitetet i Groningen) og Jan-Willem Veening (Universitetet i Lausanne) har ein fått nye innsikter i korleis dette går føre seg. I arbeidet har ein takka være nye teknikkar innan biologi som CRISPR/Cas9 og kromosommerking kombinert med fluorescensmikroskopi (sjå bilete) kartlagt bevegelsane til kromosomet og ulike protein som er involvert i celledelinga. Det er denne kartlegginga som har gitt ny kunnskap som opnar for nye moglegheiter i behandling av infeksjonar.

Endrar etablert kunnskap
Tidlegare studiar har tyda på at ei protein kalla MapZ bestemte kvar i cella delinga skulle skje. Resultata frå den nye studien viser derimot at det i staden er kromosomet som avgjer posisjonen for celledelinga, medan MapZ har andre viktige oppgåver. Desse resultata viser samanhengar mellom DNA replikasjonen, kromosomet og celledelinga som ikkje tidlegare er kjende. Dette kan vidare leggje grunnlaget for å finne nye strategiar for å motverke pneumokokkinfeksjonar ved å kombinere ulike type antibiotika.

Referanse:
van Raaphorst R*, Kjos M*, Veening JW (2016) Chromosome segregation drives division site selection in Streptococcus pneumoniae. Proc Natl Acad Sci U S A.  doi: 10.1073/pnas.1620608114.
http://www.pnas.org/content/early/2017/06/30/1620608114.abstract (open access)

Published 13. juli 2017 - 10:37 - Updated 13. juli 2017 - 10:45