NMBU-forskere med forskningsgjennombrudd på fiskevirus

En nyvinnende forskningsstudie i regi av professor Øystein Evensen ved Institutt for basalfag og akvamedisin (BasAM), seksjon for akvamedisin og ernæring, på Campus Adamstuen, er nå publisert som en av toppsakene i siste utgave av anerkjente Journal of Virology.

I artikkelen “A Single Amino Acid Mutation (I1012F) of the RNA Polymerase of Marine Viral Hemorrhagic Septicemia Virus Changes Virulence to Rainbow Trout Gill Epithelial Cells” beskriver forskerne et gjennombrudd i forskningen på viruset som forårsaker den dødelige fiskesykdommen Viral Hemoragisk Septikemi (VHS).

Viruset, som ble først oppdaget i ferskvannsørret sent på 1930-tallet, kan forårsake store, ødeleggende epidemier. Virussykdommen er påvist hos over sytti ulike fiskearter, både oppdrettsfisk og villfisk.

VHS-viruset er globalt utbredt, men Norge regnes som VHS-fri sone siden 2012. Viral hemoragisk septikemi er en alvorlig, meldepliktig sykdom.

VHS-virus inndeles i fire ulike genotyper (I til IV) som igjen inndeles i sub-typer. Europeiske marine stammer (genotype I til III) er som regel ikke patogene (sykdomsfremkallende) eller har svært lav patogenitet overfor regnbueørret som utsettes for vannbåren smitte. Det samme er også tilfelle for genotype IVa. Genotype Ia er oftest involvert i angrep på regnbueørret i oppdrett, både i ferskvann og sjø.

Forskere har så langt ikke lyktes i å koble genetisk variasjon hos VHS-viruset med graden av sykdomsfremkallende evne (virulens) in vivo (på levende organismer).

Studier av genotypenes evne til å skade gjelleepitelceller in vitro har imidlertid vært benyttet som erstatning for studier av virulens in vivo, og denne teknikken er nå benyttet for å identifiseres gener som kan assosieres med in vitro virulens.

Det er PhD-student Sung-Hyun Kim i forskningsgruppen til Øystein Evensen som har gjennomført arbeidet i laboratoriet.

Studien er basert på bruk av en reverse genetikk metode og gjør det mulig å sette inn mutasjoner i genene som koder for G-, NV- og L-proteinene hos IVa genotypen av virus. Denne varianten er i utgangspunktet ikke virulent, men når aminosyren isoleucin var erstattet med fenylalanin i en bestemt region i virusets L-protein økte virulensen og induserte skade i gjelleepitelceller fra ørret. De seks andre mutantene var ufarlige.

Dette er første gang forskere har klart å koble egenskaper hos virusets L-protein/polymerasen til virulens, og det er mulig at proteinet spiller en rolle i virusets vertsspesifisitet, en problemstilling som heller ikke er avklart, tross mye forskning på området.  

Published 10. september 2014 - 10:23 - Updated 23. mai 2017 - 19:29